ABSTRACT
Hace 20 años se caracterizó por primera vez a la leptina, como un péptido anorexigénico que actúa a nivel del hipotálamo y desde entonces se le ha descrito un papel clave en el funcionamiento de una gran diversidad de tejidos, siendo la boca un sitio blanco para muchas funciones mediadas por este péptido, tales como la inducción del crecimiento y diferenciación de diversos tejidos dentales y periodontales, la modulación de la percepción del sabor dulce en las papilas gustativas, la regulación de la deglución y la activación de la respuesta inmunológica. Por otra parte, la leptina juega un papel importante en la mediación de la respuesta ante diferentes agentes agresores en la boca, como las bacterias periodontopatógenas y el alcohol, además participa en ciertos tipos de cáncer en esta cavidad. Este resumen pretende dar una visión general de los diferentes roles que cumple la leptina a nivel bucal descritos hasta la fecha, comenzando por su función en la boca sana, hasta llegar a su participación en la fisiopatología bucal.
Leptin was characterized for the first time 20 years ago as an anorexigenic peptide that acts on the hypothalamus and has since been described as having a key role in the functioning of a great number of tissues. The mouth is one of the areas of the body where this peptide influences processes, such as growth induction and differentiation of various dental and periodontal tissues, modulation of sweet tastes perception in the taste buds, swallowing regulation and immune response activation. Moreover, leptin also plays an important role in mediating the response to different oral aggressors, such as periodontopathic bacteria and alcohol, as well as its involvement in certain types of mouth cancer. This review aims to provide an overview of leptins known roles on the oral cavity to date, ranging from its function in a healthy mouth to its involvement in oral physiopathology.
Subject(s)
Humans , Leptin/physiology , Mouth/physiology , Mouth/physiopathologyABSTRACT
El incremento de la ingesta de sal no siempre se acompaña de un aumento en la presión arterial; aquellos sujetos que así lo hacen, son denominados Sal Sensibles (SS), mientras que los que no, se denominan Sal Resistentes (SR). La sensibilidad a la sal se ha asociado con mayor riesgo cardiometabólico y es más frecuente en los sujetos obesos hipertensos, sin embargo, no todos los obesos son SS y se desconoce como se origina este fenotipo. Debido a que la obesidad es un estado proinflamatorio, se propone que es necesario cierto grado y/o tiempo de obesidad para ser SS. Es por ello, que en esta investigación se evaluó el cambio en el tiempo de las interleuquinas 6, 10 y 18 (IL-6, IL-10 e IL-18), adiponectina, leptina, glicemia, lípidos, insulina, depuración de creatinina, microalbuminuria, ADMA, metabolitos urinarios del óxido nrico (NO), y además se estudió la prevalencia de los polimorfismos genéticos más frecuentemente asociados a riesgo cardiometabólico de la IL-6, 10,18, y de la sintasa de NO endotelial (eNOS), en sujetos SR (n=11) y SS (n=17), con sobrepeso u obesidad grado I, que fueron sometidos por 18 semanas a dieta y ejercicio. Se encontró que la pérdida de peso revertió el estado SS, el cual fue mas evidente en los sujetos que tenían más tiempo de obesidad, mayor concentración de insulina y ADMA sanguíneo, menor excreción urinaria de los metabolito del NO, mayor índice IL-6/ circunferencia abdominal y presentaban al alelo ä"del polimorfismo 4ab de la eNOS, por lo que se concluye que la sensibilidad a la sal pudiera ser producto de la interacción entre los componentes inflamatorios, vasculares y metabólicos y probablemente sea modulada por el polimorfismo 4ab de la eNOS